我们体内的多种器官通过上皮细胞层的弯曲形成管状或囊状结构。这种形态变化主要依赖于上皮细胞层中肌动蛋白丝在细胞连接处的收缩作用。然而，关于肌动蛋白丝收缩的具体调控机制，目前仍存在许多未解之谜。
由九州大学大学院医学研究院生物化学领域的松泽健司讲师、池之内顺一教授，以及广岛大学两栖类研究中心的铃木诚教授等组成的联合研究团队，成功揭示了上皮细胞粘附装置中细胞间机械张力如何转化为细胞内钙信号的分子机制。研究发现，当细胞内钙浓度降低时，位于细胞顶端粘附部位的肌动蛋白聚集减少，细胞间的张力也随之下降，表明钙信号在维持肌动蛋白结构与细胞间张力中发挥关键作用。
研究团队进一步聚焦于一种在神经突触中已知具有重要功能的蛋白质——Homer。在敲除Homer基因的上皮细胞中，顶端粘附部位的钙信号反应显著减弱，同时维持细胞粘附结构的肌动蛋白纤维形成也受到明显抑制。这些结果提示，Homer蛋白在上皮细胞机械信号转导中扮演重要角色。
本研究首次阐明，上皮细胞间的物理张力可通过粘附部位转化为钙信号，进而调控组织的整体形态构建与损伤修复过程。Homer蛋白所介导的机械传感机制，展示了一种在维持细胞极性的同时，精确调控局部力学反应的精密调控策略。该发现不仅深化了对上皮组织细胞协同作用的理解，也为发育生物学及再生医学的研究提供了新的理论依据与潜在应用前景。
